Близнецы могут быть схожими во всем, кроме веса. Чем это обусловлено, выяснили ученые из Института иммунобиологии и эпигенетики Макса Планка. Они нашли молекулярный механизм, из-за которого происходят эпигенетические изменения метаболизма.

Физиолог Эндрю Посписилик (J. Andrew Pospisilik) с коллегами сначала изучил ген Trim28 у мышей, которые имеют только одну копию этого гена и фенотипически они либо очень толстые, либо очень худые. Выяснилось, что ген Trim28 контролирует активность нескольких других генов, выступая эпигенетическим модификатором. У мышей с ожирением вовлеченные во взаимодействие гены были подавлены геном Trim28. Эндрю Посписилик утверждает, что ген Trim28 выступает в роли эпигенетического переключателя, который может «повернуть» метаболизм в сторону ожирения, подавляя несколько связанных генов.

Человек имеет две копии гена Trim28, в жировой ткани активность гена очень низкая. Эндрю Посписилик сравнил активность гена в 13 парах однояйцевых близнецов, в которых один из детей имел ожирение. Было выявлено, что активность гена Trim28 была значительно ниже у детей с ожирением в сравнении с их братьями или сестрами без ожирения. В результате ученые выяснили, что люди с ожирением не обязательно имеют к этому гарантированную генетическую предрасположенность. Причина кроется в поведении гена Trim28, при этом вопреки общепринятому мнению о незначительном эффекте эпигенетических изменений, в отношении ожирения влияние может быть сильным. «Если сравнить с мышами эквивалентно их весу, то ген может влиять на повышение веса у людей с такой разницей, как между командой по регби и бадминтону», — образно объясняет Эндрю Посписилик.

«Исследование дает нам новое понимание механизмов развития ожирения. Есть несколько подтипов ожирения, для которых нужны разные методы лечения», — говорит генетик Жанна Маккэффери (Jeanne McCaffery) из Университета Брауна штата Род-Айленд. Не исключая многих известных факторов риска ожирения, триггерный механизм кроется в эпигенетическом влиянии.